Рефераты   Доклады  Документы  
Курсовая работа  
Лекции  
Литература  

Контрольная работа по дисциплине: Общая патология

Контрольная работа по дисциплине: Общая патология



страница1/4
Дата публикации19.05.2015
ТипКонтрольная работа
100-edu.ru > Водные виды спорта > Контрольная работа
  1   2   3   4
Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования

«Уральский государственный медицинский университет»
Кафедра патологической физиологии
Контрольная работа по дисциплине:

Общая патология
Раздел «Типовые нарушения функций отдельных органов и систем»
Вариант № 13, 37, 61, 85, 109
Выполнила студентка:

Мешавкина (Локтева) Е.Е.

ВСО факультета заочного

обучения

Группа: ЗСД-213

Номер зачетной книжки: ЗСД-12-13К

Екатеринбург

2015 г.

Содержание.

13.Нарушения системы тромбоцитов: тромбоцитозы, тромбоцитопении, тромбоцитопатии; виды, причины, механизмы развития, последствия……...….3

37.Миокардиопатии: виды, этиология и патогенез, проявления и последствия………………………………………………………………………….9

61.Нарушения диффузии газов через аэрогематическую мембрану. Причины, проявления, оценка расстройств диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану………………………………………..………..23

85.Этиология и патогенез симптомов и синдромов при заболеваниях печени: синдром холестаза (первичного и вторичного); ахолия, холемия, желтухи…………………………………………………………………………….27

109.Болевые синдромы. Каузалгия. Фантомные боли. Таламический синдром. Боль и мышечный тонус………………………………..……………..35

Список использованной литературы………………………………..……48

13.Нарушения системы тромбоцитов: тромбоцитозы, тромбоцитопении, тромбоцитопатии; виды, причины, механизмы развития, последствия.

Изменения в системе тромбоцитов заключаются в увеличении их количества в единице объёма крови выше нормы (тромбоцитозы), уменьшении их числа в единице объёма крови ниже нормального уровня (тромбоцитопении) либо изменении функциональных свойств пластинок (тромбоцитопатии).

Тромбоцитозы - состояния, характеризующиеся увеличениям числа тромбоцитов в единице объема крови 320-340*109в л.

По механизму развития: абсолютные и относительные тромбоцитозы. Относительные бывают перераспределительные и гемоконтрационные.

Абсолютные (истинные, пролиферативные) характеризуются возрастастанием числа тромбоцитов в результате их повышенного образования.

Причины:

1)генные дефекты;

2)увеличение концентрации или активности стимуляторов тромбоцитопоеза (тромбоспондина, тромбопоэтина);

3)опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с последующей интесификацией тромбоцитопоэза при гемобластозах.(при мегакариобластных лейкозах).

Относительные тромбоцитозы не сопровождаются увеличением общего числа тромбоцитов.

Причины:

1)перераспределение тромб в различных регионах сосудистого русла. А участках микрососудов с поврежденными стенками (при васкулитах), в первые часы после острой кровопотери, длит стресса, ожогов, травмы;

2)гемоконцентрация - увеличение относительной массы тромбоцитов при пониженном или неизмененном объеме плазмы крови (при плазморагиях - при обширных ожогах, при значит потере жидкости).
Тромбоцитопении - состояние, характеризуются уменьшением количества тромбоцитов в единице объема крови ниже нормы менее 180-150*10 9/л.

Механизм развития:

1)подавление тромбоцитопоэза. Обуславливают абсолютную гипорегенераторную тромбоцитопению. Это может наблюдаться при гемобластозах, метастазах в красный мозг, лучевой болезни, дефицит вит В12.

2)Повышенное разрушение тромбоцитов.

3)Массированное потребление тромбоцитов. Выявление при генерализованном тромбообразовании.

4)Избыт депонирование тромбоцитов в селезенке.

Причины. Тромбоцитопении могут быть вызваны различными факторами физической, химической и биологической природы. Механизм развития тромбоцитопений заключается в реализации одного или нескольких из следующих процессов:

  • Подавления тромбоцитарного ростка гемопоэза.

  • Повышенного разрушения тромбоцитов.

  • Вовлечения тромбоцитов в процесс генерализованного тромбообразования.

  • Повышенного депонирования тромбоцитов в селезёнке.

Патогенез.

Выделяют наследственные и приобретённые формы тромбоцитопений. Наследственные тромбоцитопении всегда сопровождаются нарушением функциональных свойств тромбоцитов, поэтому рассматриваются в группе тромбоцитопатий. Приобретённые тромбоцитопении могут быть обусловлены нарушением тромбоцитопоэза, повышенным разрушением тромбоцитов в кровеносном русле или изменением их распределения в организме. Основные факторы, обусловливающие нарушение продукции тромбоцитов, следующие.

• Аплазии кроветворения и нарушение дифференцировки по всем направлениям гемопоэза (апластическая анемия).

• Гибель клеток в красном костном мозге, приводящая к панцитопении (миелодиспластические синдромы).

• Вытеснение всех ростков нормального кроветворения в результате пролиферации мутантной кроветворной клетки (острые лейкозы).

• Вытеснение кроветворной ткани опухолевыми клетками некостномозгового происхождения (метастазы злокачественных новообразований).

• Подавление синтеза ДНК и нарушение деления всех клеток, в том числе и мегакариоцитов (дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты).

• Образование вследствие мутации тромбоцитов с неполноценной мембраной, легко разрушающихся в периферической крови под влиянием комплемента (пароксизмальная ночная гемоглобинурия).

• Приём цитостатических ЛС.

• Приём ЛС, являющихся гаптенами и приводящими к образованием АТ к мегакариоцитам (гидрохлоротиазид, гидралазин, эстрогены, диэтил стильбэстрол).

Кровоточивость при тромбоцитопениях, связанных с нарушенным тромбоцитопоэзом, обусловлена дистрофическими изменениями эндотелиальных клеток, вследствие выпадения трофической функции тромбоцитов (в норме до 15% циркулирующих тромбоцитов используется для поддержания нормального функционирования сосудистой стенки). Нарушение структуры и формы эндотелиальных клеток приводит к диапедезному проникновению эритроцитов в окружающие ткани и повышению ломкости капилляров.

Повышенное разрушение тромбоцитов в кровеносном русле чаще всего связано с иммунными нарушениями, приводящими к появлению в крови антитромбоцитарных АТ. В частности, при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре происходит синтез АТ класса IgG, которые, фиксируясь к мембране тромбоцитов, нарушают их функцию и способствуют их разрушению в селезёнке и печени (срок жизни тромбоцитов уменьшается с 2-3 дней до нескольких минут). Развитие тромбоцитопении при приёме хинидина, дигитоксина, сульфаниламидов, рифампицина, солей золота происходит в связи с выработкой АТ против комплекса, образующегося при фиксации ЛС на мембране тромбоцита.

Тромбоцитопения при ДВС-синдроме связана с избыточным потреблением тромбоцитов. При тромботической тромбоцитопенической пурпуре уменьшение количества циркулирующих тромбоцитов обусловлено интенсивной спонтанной агрегацией тромбоцитов в сосудистом русле.

Возможные патогенетические факторы тромбоцитопении при вирусных инфекциях следующие.

• Уменьшение образования тромбоцитов на фоне репликации вируса в мегакариоцитах (при геморрагических лихорадках, цитомегаловирусной инфекции).

• Разрушение циркулирующих тромбоцитов при контакте с вирусом.

• Повреждение тромбоцитов под действием АТ, направленных против вирусов, фиксированных к их мембране.
Тромбоцитопатии - группа заболеваний, при которых наблюдается снижение количества тромбоцитов (норма 150 х 10 /л) в связи с повышенным их разрушением или потреблением, а также недостаточным образованием. Повышенное разрушение тромбоцитов - наиболее частый механизм развития тромбоцитопений.

Виды:

- Первичные (развиваются на генных дефектах).

-Вторичные (развиваются под действием химических и биологических факторов). Химические факторы (гипоавитаминозы, избыток продуктов обмена веществ, в норме выводящимися почками, некоторые ЛС). Биологические факторы (вещества, образ в опухолевых клетках, продукты дегратации фибриногена и фибрина, повышенное содержание в плазме крови норм и аномальных белков, повышенная концентрация в плазме крови факторов свертывающей системы.)

Этиология.

Врождённые тромбоцитопатии связаны с генетически обусловленными нарушениями адгезии, агрегации или дегрануляции тромбоцитов вслед ствие дефектов гликопротеидов мембраны, цитоплазменных ферментов и пр. Содержание тромбоцитов в крови при некоторых формах (тромбастения Глянцманна) нормальное, при других (синдромы Бернара-Сулье, Вискотта-Олдрича, Мая-Хегглина и пр.) - пониженное, главным образом в связи с уменьшением продолжительности жизни дефектных тромбоцитов.

Основные причины приобретённых тромбоцитопатий следующие:

• Нарушения адгезии/агрегации тромбоцитов и снижение доступности тромбоцитарного фактора 3 при уремии, циррозе печени, опухолях и паразитарных заболеваниях.

• Повышенное потребление и структурные повреждения тромбоцитов при заболеваниях, сопровождающихся развитием ДВС-синдрома.

• Блокада рецепторов тромбоцитов протеинами при парапротеинемических гемобластозах.

• Приём ЛС. Механизмы нарушения функций тромбоцитов под действием ЛС многообразны и недостаточно изучены. Чаще всего дисфункцию тромбоцитов вызывают НПВП, особенно ацетилсалициловая кислота (ингибируют синтез тромбоксана А2), антибактериальные препараты (ампициллин, карбенициллин, нитрофураны), антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин), адреноблокаторы (дигидроэрготамин, фентоламин, пропранолол), антигистаминные препараты, декстраны, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, витамин Е, а также этанол.

Патогенез.

Нарушение синтеза и накопления и накопления в гранулах тромбоцитов БАВ, расстройство процессов дегрануляции и высвобождения трмбоцитарных факторов в плазму крови, нарушение структуры или свойств мембран тромбоцитов. Парциальная или сочетанная реализация указанных механизмов обусловливает либо преимущественное нарушение контактной активности тромбоцитов (их агрегацию или адгезию), либо преимущественные расстройства их прокоагулянтных свойств.

37.Миокардиопатии: виды, этиология и патогенез, проявления и последствия.

Кардиомиопатии - заболевания, при которых поражение миокарда является первичным процессом, патогенетически не связанное с воспалением, опухолью, коронарной недостаточностью, артериальной гипертензией; проявляется кардиомегалией, сердечной недостаточностью и нарушениями ритма сердца.

Под миокардиопатией понимается группа заболеваний, приводящих к структурным и функциональным изменениям сердечной мышцы, при этом отсутствует патология коронарных артерий, артериальная гипертензия и клапанные пороки.

Миокардиты могут развиваться на фоне клинической картины различных инфекций, и тогда их природа не вызывает особых сомнений, а течение характеризуется как правило выздоровлением под влиянием этиотропной терапии. Однако значительно чаще развитие миокардита отчетливо не связано с каким-либо внешним фактором, и наряду с быстрым обратным развитием симптомов воспаления миокарда возможно медленное (иногда после кажущегося выздоровления) развитие картины кардиомиопатии (обычно дилатационной). 

Различают:

I. С первичным вовлечением миокарда.

- Идиопатически.

- Семейные.

- Неизвестной этиологии.

II. С вторичным вовлечением миокарда.

- Инфекционные.

- Метаболические.

- Наследственные.

- Дефицитные.

- Болезни соединительной ткани.

- Инфильтраты и гранулемы:

а) амилоидоз;

б) саркоидоз;

в) злокачественные новообразования;

г) гемохроматоз.

- Нейромышечные заболевания.

- Интоксикации:

а) алкоголь;

б) радиация;

в) лекарственные препараты

- Заболевания сердца, связанные с беременностью.
Предпочтительной считается классификация кардиомиопатий на основании различий в их патофизиологии и клинических проявлениях:

1. Дилатационная (застойная): увеличение левого и/ или правого желудочков, нарушение систолической функции, застойная сердечная недостаточность, аритмии, эмболии.

2. Рестриктивная: эндомиокардиальное рубцевание или инфильтрация миокарда, приводящие к возникновению препятствия наполнения левого и/ или правого желудочков.

3. Гипертрофическая: асимметрическая гипертрофия левого желудочка, в типичных случаях в большей степени вовлекается перегородка, чем свободная стенка, с обструкцией путей оттока из желудочка или без нее; обычно при не расширенной полости левого желудочка.
Дилатационная кардиомиопатия - первичное поражение сердца, характеризующееся расширением его полостей и нарушением сократительной функции.

Заболеваемость в мире составляет 3-10 случаев на 100 ООО населения. Мужчины заболевают чаще женщин. Хотя причина заболевания чаще всего остается невыясненной, синдром дилатационной кардиомиопатии описан при 75 болезнях, среди которых чаще фигурируют ИБС и скрываемое больным злоупотребление алкоголем.

Этиология.

Возникновение дилатационной кардиомиопатий связывают с взаимодействием нескольких факторов: генетических нарушений, экзогенных воздействий (прежде всего вирусов, реже - цитотоксических ЛС), аутоиммунных механизмов.

Семейную дилатационную кардиомиопатию, в развитии которой генетический фактор, видимо, играет решающую роль, наблюдают в 20-30% всех случаев этой болезни. Выделено несколько видов семейных форм дилатационных кардиомиопатий с различными генетическими нарушениями, пенетрантностью и клиническими проявлениями. Чаще у близких родственников больных находят бессимптомно протекающую дилатацию левого желудочка (по данным ЭхоКГ). Патология наследуется по аутосомно-доминантному типу. Одна из форм этой патологии - мутация гена белка дистрофина (компонента цитоскелета кардиомиоцитов). Известны также мутации митохондриальной дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). В перспективе разрабатывается программа по выявлению бессимптомных носителей мутировавшего гена и профилактике прогресссирования болезни.

Обнаружена связь между перенесённым инфекционным миокардитом и развитием дилатационной кардиомиопатий. Установлено, что дилатационная кардиомиопатия может развиться после миокардита (в 15% случаев), вызванного рядом инфекционных агентов (энтеровирусами, вирусом гепатита С, вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и др.). С помощью метода молекулярной гибридизации обнаружена энтеровирусная рибонуклеиновая кислота (РНК) в ДНК клеток больных с миокардитом и дилатационной кардиомиопатией. После инфекции, обусловленной вирусом Коксаки, может развиться сердечная недостаточность (даже через несколько лет).
Под воздействием экзогенных факторов белки сердечной ткани приоб-ретают антигенные свойства, что стимулирует синтез AT и провоцирует развитие дилатационной кардиомиопатий. При дилатационной кардиомиопатий обнаружено увеличение содержания в крови цитокинов и активированных Т-лимфоцитов. Находят аномалии различных Т-лимфоцитов: цитотоксических, супрессорных, ΝΚ-клеток. Кроме того, обнаруживают AT к ламинину, миозину тяжёлых цепей, тропомиозину, актину. Все эти данные указывают на связь развития дилатационной кардиомиопатий с предшествующим миокардитом. Однако большую часть случаев развития синдрома дилатационной кардиомиопатий связывают с ИБС.

Патогенез.

Уменьшение количества полноценно функционирующих кардиомиоцитов приводит к расширению камер сердца и нарушению сократительной функции миокарда. Полости сердца расширяются, развиваются систолическая и диастолическая дисфункции обоих желудочков. Заболевания постепенно прогрессирует согласно ниже перечисленным механизмам, в итоге приводя к развитию ХСН.

На начальных стадиях болезни компенсация происходит благодаря закону Франка-Старлинга (степень диастолического растяжения пропорциональна силе сокращения волокон миокарда). Сердечный выброс сохраняется также за счёт увеличения ЧСС и уменьшения периферического сопротивления при физической нагрузке.

Постепенно компенсаторные механизмы нарушаются, увеличивается ригидность сердца, ухудшается систолическая функция, и закон Франка-Старлинга перестаёт действовать. Уменьшаются минутный и ударный объёмы сердца, увеличивается конечное диастолическое давление в левом желудочке и происходит дальнейшее расширение полостей сердца. Возникает относительная недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов из-за дилатации желудочков и расширения фиброзных колец. В ответ на это (а также для уменьшения дилатации полостей) возникает компенсаторная гипертрофия миокарда в результате увеличения миоцитов и объёма соединительной ткани (масса сердца может превышать 600 г). Уменьшение сердечного выброса и увеличение внутрижелудочкового диастолического давления могут привести к уменьшению венечной перфузии, вследствие чего возникает субэндокардиальная ишемия.

Уменьшение сердечного выброса и снижение перфузии почек стиму-лируют симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы. Избыточное количество катехоламинов повреждает миокард, приводя к тахикардии, аритмиям и периферической вазоконстрикции. Ренинангиотензиновая система вызывает периферическую вазоконстрикцию, вторичный гиперальдостеронизм, приводя к задержке ионов натрия, жидкости и развитию отёков, увеличению ОЦК.

Характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов. Они возникают (в порядке уменьшения частоты встречаемости): в ушках предсердий, правом желудочке, левом желудочке. Образованию пристеночных тромбов способствует замедление пристеночного кровотока из-за уменьшения сократимости миокарда, фибрилляции предсердий, увеличения активности свёртывающей системы крови и уменьшения фибринолитической активности. Повреждение клеток проводящей системы и кардиомиоцитов создает предпосылки для развития аритмий и нарушений проводимости.

Клиническая картина.

Проявления дилатационной кардиомиопатий включают застойную сердечную недостаточность, нарушения ритма и тромбоэмболии (возможно наличие как одного, так и всех трёх признаков). Заболевание развивается постепенно, но при отсутствии лечения (а часто даже и на фоне лечения) неуклонно прогрессирует. Клиническая картина определяется компенсацией болезни.

Жалобы длительное время могут отсутствовать. При снижении сокра-тительной способности миокарда постепенно возникают жалобы, характерные для ХСН: одышка, слабость, утомляемость, сердцебиение, периферические отёки. При расспросе больных нужно выяснить возможную этиологию болезни (семейный анамнез, вирусная инфекция, токсические воздействия, другие заболевания).

При декомпенсации отмечают признаки застоя в малом (одышка, хрипы в лёгких, ортопноэ, приступы сердечной астмы) и большом (периферические отёки, асцит, гепатомегалия) круге кровообращения, сниженного сердечного выброса (снижение периферической перфузии в виде цианоза и холодной влажной кожи, низкое систолическое АД) и нейроэндокринной активации (тахикардия, периферическая вазоконстрикция). Одним из ранних проявлений дилатационной кардиомиопатий может быть пароксизмальная мерцательная аритмия, которая, как правило, быстро переходит в постоянную форму. Однако даже при наличии тахисистолии больной часто долгое время не ощущает мерцательную аритмию.

При перкуссии сердца можно выявить расширение границ относительной сердечной тупости в обе стороны (кардиомегалия), а при аускультации - систолические шумы относительной недостаточности трёхстворчатого и митрального клапанов.

Характерно нарушение ритма в виде фибрилляции предсердий. Возможны тромбоэмболические осложнения по типу поражения мелких ветвей лёгочной артерии, окклюзии артерий большого круга кровообращения при наличии пристеночных тромбов. К частым осложнениям дилатационной кардиомиопатий относятся тромбоэмболии, возникающие более чем у 30% больных. Риск тромбоэмболических осложнений наиболее высок у больных с постоянной формой мерцательной аритмии и выраженной сердечной недостаточностью. Однако тромбоэмболии возникают и при стабильном состоянии больных, не внушающем каких-либо опасений. Тромбоэмболии в мозговые артерии и крупные ветви лёгочной артерии могут стать причиной внезапной смерти больных. Однако некоторые тромбоэмболии (например, в сосуды почек) протекают бессимптомно и иногда обнаруживаются лишь при аутопсии. Другие частые осложнения дилатационной кардиомиопатии - нарушения ритма и проводимости сердца (30% больных), внезапная сердечная смерть.

Неблагоприятный прогноз имеют больные дилатационной кардиомиопатией при наличии следующих проявлений:

• IV функциональный класс ХСН по Нью-Йоркской классификации.

• Выраженная дилатация левого или правого желудочка, выявленная при

ЭхоКГ или рентгенологическом исследовании.

• Сферическая форма левого желудочка по данным ЭхоКГ.

• Низкая фракция выброса левого желудочка по данным ЭхоКГ.

• Низкое систолическое АД.

• Низкий сердечный индекс (менее 2,5 л/мин/м2).

• Высокое давление наполнения левого и правого желудочка.

Неблагоприятный прогноз определяется наличием таких клинических признаков, как ритм галопа, частые желудочковые аритмии, пожилой возраст больных, выраженность сердечной недостаточности и фиброза миокарда по данным биопсии миокарда.

  1   2   3   4

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Контрольная работа по учебной дисциплине экспертиза и экспертная деятельность
Контрольная работа заключается в подготовке ответа на устный теоретический вопрос и решении задачи. Студент должен показать умение...

Методические рекомендации для студентов Тема : Контрольная работа по теме «Общая рецептура»
Работа в практическом здравоохранении медицинской сестры/медицинского брата невозможна без четкого представления о разнообразии твердых,...

Контрольная работа. Зачет. Перечень семинарских занятий по социологии семинар №1
Бабосов, Е. М. Общая социология: учеб пособие для студентов вузов. – Мн.: Тетрасистемс, 2004

Методические указания по выполнению и оформлению контрольной работы. Контрольная работа
В учебный план студентов заочного отделения факультета коммерции и маркетинга по курсу «Информационные системы маркетинга» включена...

Контрольная работа по дисциплине «Немецкий язык»

Контрольная работа по дисциплине «Финансовое право»
Бюджетная классификация

Самостоятельная работа для студентов 1 курса медико-профилактического...
Общая характеристика, краткие сведения об истории открытия элементов и их распространённости в природе

Порядок ведения и оформления тетрадей по русскому языку и литературе
Например: Проверочная работа. Самостоятельная работа. Контрольная работа. Работа над ошибками. Изложение. Сочинение

Н. С. Лесков (3 ч.) -2 шт. I к
Контрольная работа по дисциплине «Русский язык и культура речи» за 1 п/г – III к

Рабочая программа учебной дисциплины история искусств
Курсовой проект (курсовая работа, расчетно-графическая работа, реферат, контрольная работа)

Поиск


При копировании материала укажите ссылку © 2016

контакты
100-edu.ru
100-edu.ru